IRlogo
AMNLogo
تاریخ انتشار :

ارگانوئید بافت روده ای جنینی می تواند به مبارزه با بیماری های کشنده نوزادی کمک کند

مدل سلولی بافت روده ای جنینی و بالغ که بوسیله پژوهشگران بیمارستان عمومی ماساچوست تفاوت هایی را در پاسخ ایمنی مربوط به باکتری های روده طبیعی در سنین تکوینی مختلف شناسایی کرده است. این محققین از این مدل برای بررسی مشکلاتی مانند انتروکولیت نکروزان (NEC) به عنوان یک بیماری گوارشی که نوزادان زودرس را تحت تاثیر قرار می دهد، استفاده کرده اند.

مدل سلولی بافت روده ای جنینی و بالغ که بوسیله پژوهشگران بیمارستان عمومی ماساچوست تفاوت هایی را در پاسخ ایمنی مربوط به باکتری های روده طبیعی در سنین تکوینی مختلف شناسایی کرده است. این محققین از این مدل برای بررسی مشکلاتی مانند انتروکولیت نکروزان(NEC)به عنوان یک بیماری گوارشی که نوزادان زودرس را تحت تاثیر قرار می دهد، استفاده کرده اند.

انتروکولیت نکروزان (NEC) می تواند دیواره روده نوزادن را تخریب کرده و منجر به سوراخ شدن و افزایش عفونت و احتمالا مرگ شود. این مشکل عوارض شدیدی را روی نوزادان ایجاد می کند و نرخ و مرگ ناشی از آن در بچه های زودرس و با وزن بسیار پایین، 30 تا 50 درصد است. حتی اگر بچه ها زنده بمانند، مشکلاتی که برای آن ها بوجود می آید آن ها را نیازمند جراحی برای بخش های آسیب دیده روده می کند و در نتیجه کیفیت زندگی فرد تحت الشعاع قرار می گیرد.

سال ها پژوهش درمان موثری را برای این بیماری شناسایی نکرده است اما تغذیه بچه ها با شیر مادر موثرترین درمان برای مهار انتروکولیت نکروزان است. مطالعات در مدل های جانوری مکانیسم هایی که منجر به شروع این بیماری می شود را در سطح مولکولی و سلولی شناسایی کرده است اما پژوهشی جدید در بیمارستان عمومی ماساچوست نشان داده است که پاسخ غیر طبیعی به کلونی زایی گوارشی باکتری ها می تواند نقش مهمی در ایجاد انتروکولیت نکروزان داشته باشد.

این محققین از نمونه های گرفته شده از روده انسان برای تولید ارگانوئیدهای روده ای در مراحل مختلف تکوینی از جنینی گرفته تا بلوغ، استفاده کردند. این ارگانوئیدها که از سلول های اپی تلیالی روده ای ساخته شده اند به محققین اجازه می دهند پاسخ این مینی روده ها را به کلونی زایی باکتریایی در مراحل مختلف تکوین بررسی کنند. به نظر می رسد که زمان بندی در ایجاد انتروکولیت نکروزان بسیار موثر است. تصور می شود که در اغلب نوزادان زودرس، سلول های اپی تلیالی نابالغ روده ای، پاسخ ایمنی بیش از حدی را به باکتری های کومانسال روده ای می دهند و منجر به بروز انتروکولیت نکروزان می شوند. آنالیز الگوهای بیان ژن در ارگانوئیدهای روده ای جنینی و بالغ نشان داد که این ارگانوئیدها بسته به سن تکوینی شان به دو گروه تقسیم می شوند: اولیه(14 تا 15 هفته) و آخر( 17 تا 22 هفته). این دو گروه ارگانوئید در معرض باکتری های کلونی زای گوارشی و اندوتوکسین های آن ها قرار گرفتند. نتایج نشان داد که تنها ارگانوئیدهای جنینی مشتق از جنین های کامل با باکتری ها مشابه با نوزادان زودرس واکنش می دهند. در واقع به نظر می رسد که روده نوزادان زودرس برای مبارزه با باکتری ها در خارج از بدن مادر تجهیز نشده است. این مطالعه، محققین را یک گام دیگر به تولید مدل های تحقیقاتی مشتق از بیماران نزدیک کرده است. محققین درصدد هستند که ارگانوئیدهای روده ای مشتق از بافت جنینی آسیب دیده طی انتروکولیت نکروزان را کشت دهند تا مکانیسم های التهابی که منجر به به بیماری می شوند را شناسایی کنند.

Reference: http://www.cmghjournal.org/article/S2352-345X(18)30021-3/fulltext

 

30045
63

 
 
 
 
متن پیام:
این فیلد اجباریست!